ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਟਿਊਮਰਾਂ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ, ਕੁਝ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਅਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਤੋੜ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸੰਘਣੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਨਿਰਮਾਣ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਇੱਕ ਜਾਣੀ ਜਾਂਦੀ ਰੁਕਾਵਟ, ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।
NYU ਗ੍ਰਾਸਮੈਨ ਸਕੂਲ ਆਫ਼ ਮੈਡੀਸਨ ਦੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਵਿੱਚ, ਅਧਿਐਨ ਸੰਘਣੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜਾਲ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਘੁੰਮਦਾ ਹੈ ਜੋ ਅੰਗਾਂ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਖਰਾਬ ਟਿਸ਼ੂ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਕੋਲੇਜਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਫਾਈਬਰ, ਜਾਲ ਦਾ ਮੁੱਖ ਹਿੱਸਾ, ਲਗਾਤਾਰ ਟੁੱਟ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਤਣਾਅ ਦੀ ਤਾਕਤ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ, ਅਤੇ ਜ਼ਖ਼ਮ ਨੂੰ ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਬਦਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।
ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨਾਮਕ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਡੈਸਮੋਪਲਾਸੀਆ ਨਾਮਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਅਸਧਾਰਨ ਟਰਨਓਵਰ ਅਤੇ ਕੋਲੇਜਨ ਦੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਜਮ੍ਹਾਂ ਹੋਣ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ, ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨੂੰ ਮੈਨਨੋਜ਼ ਰੀਸੈਪਟਰ (MRC1) ਨਾਮਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਦੁਆਰਾ ਕੋਲੇਜਨ ਨੂੰ ਘੇਰਨ ਅਤੇ ਤੋੜਨ ਲਈ ਵੀ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।
ਨੈਸ਼ਨਲ ਅਕੈਡਮੀਆਂ ਆਫ਼ ਸਾਇੰਸਿਜ਼ ਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਵਿੱਚ 4 ਅਪ੍ਰੈਲ ਨੂੰ ਔਨਲਾਈਨ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਡਿਗਰੇਡ ਕੋਲੇਜਨ ਨੇ ਆਰਜੀਨਾਈਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਕੀਤਾ, ਇੱਕ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਜੋ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਸਿੰਥੇਜ਼ (ਆਈਐਨਓਐਸ) ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਨਾਈਟ੍ਰੋਜਨ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਨਾਮਕ ਮਿਸ਼ਰਣ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। (RNS)। ਅਧਿਐਨ ਲੇਖਕਾਂ ਦਾ ਕਹਿਣਾ ਹੈ ਕਿ ਇਸ ਦੇ ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਗੁਆਂਢੀ, ਸਹਾਇਕ ਸਟੈਲੇਟ ਸੈੱਲ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਕੋਲੇਜਨ-ਅਧਾਰਿਤ ਜਾਲ ਬਣਾਉਣ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ।
"ਸਾਡੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਾ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਟਿਊਮਰ ਫਾਈਬਰੋਟਿਕ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਦੇ ਨਿਰਮਾਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਣ ਲਈ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਕਰਦੇ ਹਨ," ਪਹਿਲੀ ਅਧਿਐਨ ਲੇਖਕ ਮੈਡੇਲੀਨ ਲਾਰੂ, ਪੀਐਚਡੀ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ। ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਸਮੇਂ, ਲਾਰੂ ਸੀਨੀਅਰ ਅਧਿਐਨ ਲੇਖਕ ਡਾਫਨਾ ਬਾਰ-ਸਾਗੀ, ਪੀਐਚਡੀ, ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀ ਅਤੇ ਮੋਲੀਕਿਊਲਰ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ ਦੇ ਐਸ. ਫਾਰਬਰ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਅਤੇ NYU ਲੈਂਗੋਨ ਹੈਲਥ ਵਿਖੇ ਸਾਇੰਸ ਲਈ ਵਾਈਸ ਡੀਨ ਦੀ ਲੈਬ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਗ੍ਰੈਜੂਏਟ ਵਿਦਿਆਰਥੀ ਸੀ। "ਇਸ ਅਣੂ ਫਰੇਮਵਰਕ ਨੂੰ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੇ ਢਾਂਚਾਗਤ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋ-ਕੈਂਸਰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ," LaRue ਜੋੜਦਾ ਹੈ।
ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਨਾਲ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਮੌਤਾਂ ਦਾ ਤੀਜਾ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਹੈ, ਜਿਸਦੀ ਪੰਜ ਸਾਲਾਂ ਦੀ ਬਚਣ ਦੀ ਦਰ 10% ਹੈ। ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਫਾਈਬਰੋਟਿਕ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਆਪਕ ਨੈਟਵਰਕ ਦੇ ਕਾਰਨ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਇਲਾਜ ਵੱਡੇ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਮੁਸ਼ਕਲ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਨੈੱਟਵਰਕ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਪਹੁੰਚ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਸਗੋਂ ਹਮਲਾਵਰ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਵੀ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।
ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨ ਲਈ, ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ (ਸਭਿਆਚਾਰਾਂ) ਦੇ ਪਕਵਾਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇ ਹੋਏ ਮੈਕਰੋਫੈਜ, ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ-ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ ਸੈਟਿੰਗ (M2) ਵਿੱਚ ਬਦਲ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ (M1) 'ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨਾਲੋਂ ਕਿਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾ ਕੋਲੇਜਨ ਨੂੰ ਤੋੜ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਟੀਮ ਨੇ ਟੈਸਟਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਨਾਲ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਕਿ M2 ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਦੇ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ RNS ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ iNOS।
ਜੀਵਿਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਨ ਲਈ, ਟੀਮ ਨੇ ਸਟੈਲੇਟ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਇਮਪਲਾਂਟ ਕੀਤਾ ਜੋ ਜਾਂ ਤਾਂ ਕੋਲਾਜ ਦੇ ਨਾਲ "ਪ੍ਰੀ-ਫੀਡ" ਸਨ, ਜਾਂ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਇੱਕ ਗੈਰ-ਖੁਰਾਕ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਰੱਖੇ ਗਏ ਸਨ। ਟੀਮ ਨੇ ਕੋਲੇਜਨ ਨਾਲ ਪ੍ਰੀ-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਸਟੈਲੇਟ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸਹਿ-ਇੰਪਲਾਂਟ ਕੀਤੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਟਿਊਮਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਾ-ਟਿਊਮਰਲ ਕੋਲੇਜਨ ਫਾਈਬਰਸ ਦੀ ਘਣਤਾ ਵਿੱਚ 100 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਵਾਧਾ ਦੇਖਿਆ।
ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨੇੜੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜ, ਨਾ ਸਿਰਫ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਈ ਸਕੈਵੇਂਜਿੰਗ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਵਧੇਰੇ ਕੋਲੇਜਨ ਲੈਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਤੋੜਦੇ ਹਨ ਜੋ ਅਸਧਾਰਨ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਖੁਆਉਂਦੇ ਹਨ, ਬਲਕਿ ਸਫ਼ਾਈ ਦੁਆਰਾ ਬਦਲੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਊਰਜਾ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਪ੍ਰਣਾਲੀ (ਮੈਟਾਬੌਲਿਜ਼ਮ) ਮੁੜ-ਵਾਇਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰੋਟਿਕ ਬਿਲਡਅੱਪ ਲਈ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।
ਬਾਰ-ਸਾਗੀ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ, “ਸਾਡੀ ਟੀਮ ਨੇ ਇੱਕ ਅਜਿਹੀ ਵਿਧੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਜੋ ਕੋਲੇਜਨ ਟਰਨਓਵਰ ਨੂੰ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਆਲੇ-ਦੁਆਲੇ ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੀ ਉਸਾਰੀ ਨਾਲ ਜੋੜਦਾ ਹੈ। "ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਸੰਘਣਾ ਵਾਤਾਵਰਣ ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਕਾਰਨ ਹੈ ਕਿ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਇੰਨਾ ਘਾਤਕ ਕਿਉਂ ਹੈ, ਇਸ ਵਿਨਾਸ਼ਕਾਰੀ ਖ਼ਤਰਨਾਕਤਾ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਸਫਾਈ ਅਤੇ ਸੁਰੱਖਿਆ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਦੇ ਨਿਰਮਾਣ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਸਮਝ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋਵੇਗੀ।"
