ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਮੌਜੂਦਾ ਰਿਪੋਰਟ, 13 ਜਨਵਰੀ ਨੂੰ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਐਂਡ ਡਿਮੈਂਸ਼ੀਆ: ਅਲਜ਼ਾਈਮਰਜ਼ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਦੇ ਜਰਨਲ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਹੋਈ, ਮਹਾਂਮਾਰੀ (ਮਾਰਚ-ਮਈ 2020) ਦੇ ਦੋ ਮਹੀਨਿਆਂ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਕੋਵਿਡ-19 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦਾ ਵੱਧ ਖ਼ਤਰਾ ਹੈ, ਜਾਂ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਠੀਕ ਹੋਣ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਉਡੀਕ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ।
NYU ਗ੍ਰਾਸਮੈਨ ਸਕੂਲ ਆਫ਼ ਮੈਡੀਸਨ ਦੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਵਿੱਚ, ਨਵੇਂ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਕੋਵਿਡ -19 ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗੀ ਨੁਕਸਾਨ (ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ) ਦੇ ਸੱਤ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਪਾਏ ਗਏ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਉਨ੍ਹਾਂ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਨਿਊਰੋਲੌਜੀਕਲ ਲੱਛਣ ਸਨ, ਅਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਉੱਚੇ ਪੱਧਰ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਹੋ ਗਈ ਸੀ। ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਛੁੱਟੀ ਦੇ ਕੇ ਘਰ ਭੇਜ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ।
ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ COVID-19 ਨਾਲ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਬਸੈੱਟ, ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਨਾਲ ਨਿਦਾਨ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨਾਲੋਂ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਕੇਸ ਵਿੱਚ ਦੁੱਗਣੇ ਤੋਂ ਵੱਧ।
“ਸਾਡੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕੋਵਿਡ-19 ਲਈ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਭਰਤੀ ਮਰੀਜ਼ਾਂ, ਅਤੇ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਗੰਭੀਰ ਸੰਕਰਮਣ ਦੌਰਾਨ ਨਿਊਰੋਲੌਜੀਕਲ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗੀ ਸੱਟ ਦੇ ਮਾਰਕਰ ਦੇ ਪੱਧਰ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਨਾਲੋਂ ਉੱਚੇ ਜਾਂ ਵੱਧ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।” NYU ਲੈਂਗੋਨ ਹੈਲਥ ਦੇ ਨਿਊਰੋਲੋਜੀ ਵਿਭਾਗ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਫ਼ੈਸਰ, ਐੱਮਡੀ, ਮੁੱਖ ਲੇਖਕ ਜੈਨੀਫ਼ਰ ਏ. ਫਰੋਂਟੇਰਾ ਦਾ ਕਹਿਣਾ ਹੈ।
ਸਟੱਡੀ ਸਟ੍ਰਕਚਰ/ਵੇਰਵੇ
ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨ ਨੇ 251 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਹੈ, ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਔਸਤਨ 71 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਵਿੱਚ, ਕੋਵਿਡ -19 ਲਈ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਜਾਂ ਦਿਮਾਗੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਦਾ ਕੋਈ ਰਿਕਾਰਡ ਜਾਂ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਇਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਫਿਰ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਤੀਬਰ COVID-19 ਸੰਕਰਮਣ ਦੌਰਾਨ ਤੰਤੂ ਵਿਗਿਆਨਕ ਲੱਛਣਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਅਤੇ ਬਿਨਾਂ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਮਰੀਜ਼ ਜਾਂ ਤਾਂ ਠੀਕ ਹੋ ਗਏ ਸਨ ਅਤੇ ਡਿਸਚਾਰਜ ਹੋ ਗਏ ਸਨ, ਜਾਂ ਮਰ ਗਏ ਸਨ।
ਖੋਜ ਟੀਮ ਨੇ, ਜਿੱਥੇ ਵੀ ਸੰਭਵ ਹੋਵੇ, NYU ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਖੋਜ ਕੇਂਦਰ (ADRC) ਕਲੀਨਿਕਲ ਕੋਰ ਕੋਹੋਰਟ, NYU ਲੈਂਗੋਨ ਹੈਲਥ ਵਿਖੇ ਇੱਕ ਚੱਲ ਰਹੇ, ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨਾਲ ਕੋਵਿਡ-19 ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਮਾਰਕਰ ਪੱਧਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ। ਇਹਨਾਂ 161 ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ (54 ਬੋਧਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਧਾਰਣ, 54 ਹਲਕੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਵਾਲੇ, ਅਤੇ 53 ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਨਾਲ ਨਿਦਾਨ ਕੀਤੇ ਗਏ) ਵਿੱਚ ਕੋਵਿਡ-19 ਨਹੀਂ ਸੀ। ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸੱਟ ਨੂੰ ਸਿੰਗਲ ਮੋਲੀਕਿਊਲ ਐਰੇ (SIMOA) ਟੈਕਨਾਲੋਜੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਪਿਕੋਗ੍ਰਾਮ (ਇੱਕ ਗ੍ਰਾਮ ਦਾ ਇੱਕ ਖਰਬਵਾਂ ਹਿੱਸਾ) ਪ੍ਰਤੀ ਮਿਲੀਲੀਟਰ ਖੂਨ (pg/ml) ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਮਿੰਟ ਦੇ ਖੂਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਟਰੈਕ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਤਕਨੀਕਾਂ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਸਨ।
ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਤਿੰਨ ਮਾਰਕਰ - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), ਕੁੱਲ tau, ptau181 - ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੀ ਮੌਤ ਜਾਂ ਅਯੋਗ ਕਰਨ ਦੇ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਉਪਾਅ ਹਨ, ਉਹ ਸੈੱਲ ਜੋ ਸੰਦੇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਲਿਜਾਣ ਲਈ ਨਸਾਂ ਦੇ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਸਮਰੱਥ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਨਿਉਰੋਫਿਲੇਮੈਂਟ ਲਾਈਟ ਚੇਨ (ਐਨਐਫਐਲ) ਦੇ ਪੱਧਰ ਐਕਸੋਨਸ, ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੇ ਐਕਸਟੈਂਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਨਾਲ ਵਧਦੇ ਹਨ। ਗਲਾਈਲ ਫਾਈਬਰਿਲਰੀ ਐਸਿਡਿਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਜੀਐਫਏਪੀ) ਗਲਾਈਲ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਇੱਕ ਮਾਪ ਹੈ, ਜੋ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਐਮੀਲੋਇਡ ਬੀਟਾ 40 ਅਤੇ 42 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹਨ ਜੋ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਬਣਨ ਲਈ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਇਹ ਦਲੀਲ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕੁੱਲ ਤਾਊ ਅਤੇ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਟਿਡ-ਟਾਊ-181 (ਪੀ-ਟਾਊ) ਵੀ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਖਾਸ ਉਪਾਅ ਹਨ, ਪਰ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਬਹਿਸ ਦਾ ਵਿਸ਼ਾ ਬਣੀ ਹੋਈ ਹੈ।
ਕੋਵਿਡ ਮਰੀਜ਼ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਖੂਨ ਦੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਖੂਨ ਦੇ ਸੀਰਮ (ਖੂਨ ਦਾ ਤਰਲ ਹਿੱਸਾ ਜੋ ਕਿ ਜੰਮਣ ਲਈ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ) ਵਿੱਚ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਵਿੱਚ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ (ਖੂਨ ਦਾ ਤਰਲ ਅੰਸ਼ ਜੋ ਖੂਨ ਦੇ ਥੱਕੇ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵੇਲੇ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ)। ਤਕਨੀਕੀ ਕਾਰਨਾਂ ਕਰਕੇ, ਅੰਤਰ ਦਾ ਮਤਲਬ ਸੀ ਕਿ NFL, GFAP, ਅਤੇ UCHL1 ਪੱਧਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ COVID-19 ਸਮੂਹ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਪਰ ਕੁੱਲ tau, ptau181, Amyloid beta 40, ਅਤੇ amyloid beta 42 ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਅੰਦਰ ਹੀ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਕੋਵਿਡ-19 ਮਰੀਜ਼ ਸਮੂਹ (ਨਿਊਰੋ ਲੱਛਣ ਜਾਂ ਨਹੀਂ; ਮੌਤ ਜਾਂ ਡਿਸਚਾਰਜ)।
ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕੋਵਿਡ-19 ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਤੰਤੂ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਮੁੱਖ ਮਾਪ ਜ਼ਹਿਰੀਲਾ ਪਾਚਕ ਐਨਸੇਫੈਲੋਪੈਥੀ, ਜਾਂ ਟੀਐਮਈ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਉਲਝਣ ਤੋਂ ਲੈ ਕੇ ਕੋਮਾ ਤੱਕ ਦੇ ਲੱਛਣ ਸਨ, ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਓਵਰਐਕਟਸ (ਸੈਪਸਿਸ), ਗੁਰਦੇ ਫੇਲ (ਯੂਰੇਮੀਆ) ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਤੱਤਾਂ ਦੁਆਰਾ ਗੰਭੀਰ ਲਾਗਾਂ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਹੁੰਦਾ ਸੀ। , ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਡਿਲੀਵਰੀ ਨਾਲ ਸਮਝੌਤਾ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ (ਹਾਈਪੌਕਸੀਆ)। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, TME ਵਾਲੇ ਹਸਪਤਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਸੱਤ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਔਸਤ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਵਾਧਾ ਨਿਊਰੋਲੋਜੀਕਲ ਲੱਛਣਾਂ (ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਚਿੱਤਰ 2) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ 60.5 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਸੀ। ਕੋਵਿਡ-19 ਸਮੂਹ ਦੇ ਅੰਦਰ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਲਈ, ਹਸਪਤਾਲ ਤੋਂ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਘਰੋਂ ਛੁੱਟੀ ਮਿਲਣ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਵੇਲੇ ਔਸਤ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਵਾਧਾ 124 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਸੀ।
ਖੋਜਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸੈਕੰਡਰੀ ਸਮੂਹ COVID-1 ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਸੀਰਮ ਵਿੱਚ NFL, GFAP ਅਤੇ UCHL19 ਪੱਧਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਗੈਰ-COVID ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗੀਆਂ ਦੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕੋ ਮਾਰਕਰ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨਾਲ ਕਰਨ ਤੋਂ ਆਇਆ ਹੈ (ਚਿੱਤਰ 3)। ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ COVID-179 ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ NFL ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ 73.2 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਵੱਧ (26.2 ਬਨਾਮ 19 pg/ml) ਸੀ। ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨਾਲੋਂ ਕੋਵਿਡ-65 ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ GFAP 443.5 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ (275.1 ਬਨਾਮ 19 pg/ml) ਵੱਧ ਸੀ, ਜਦੋਂ ਕਿ UCHL1 13 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਵੱਧ ਸੀ (43 ਬਨਾਮ 38.1 pg/ml)।
ਸੀਨੀਅਰ ਲੇਖਕ ਥਾਮਸ ਐੱਮ. ਵਿਸਨੀਵਸਕੀ, ਐੱਮ.ਡੀ., ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ, "ਸਦਮੇ ਵਾਲੀ ਦਿਮਾਗੀ ਸੱਟ, ਜੋ ਇਹਨਾਂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਧੇ ਨਾਲ ਵੀ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਦਾ ਮਤਲਬ ਇਹ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ ਮਰੀਜ਼ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਜਾਂ ਸੰਬੰਧਿਤ ਡਿਮੈਂਸ਼ੀਆ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਕਰੇਗਾ, ਪਰ ਇਸਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ," ਗੇਰਾਲਡ ਜੇ. ਅਤੇ ਡੋਰਥੀ ਆਰ. ਫਰੀਡਮੈਨ ਨਿਊਰੋਲੋਜੀ ਵਿਭਾਗ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਅਤੇ NYU ਲੈਂਗੋਨ ਵਿਖੇ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਕੋਗਨਿਟਿਵ ਨਿਊਰੋਲੋਜੀ ਦੇ ਡਾਇਰੈਕਟਰ ਹਨ। "ਕੀ ਇਸ ਕਿਸਮ ਦਾ ਰਿਸ਼ਤਾ ਉਹਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਹੈ ਜੋ ਗੰਭੀਰ ਕੋਵਿਡ -19 ਤੋਂ ਬਚਦੇ ਹਨ, ਇੱਕ ਸਵਾਲ ਹੈ ਕਿ ਸਾਨੂੰ ਇਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਨਿਰੰਤਰ ਨਿਗਰਾਨੀ ਦੇ ਨਾਲ ਤੁਰੰਤ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ।"
ਨਾਲ ਹੀ ਡਾ. ਫਰੋਂਟੇਰਾ ਅਤੇ ਵਿਸਨੀਵਸਕੀ, NYU ਲੈਂਗੋਨ ਹੈਲਥ ਲੇਖਕਾਂ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲੇ ਲੇਖਕ ਅਲਾਲ ਬੁਟਾਜੰਗੌਟ, ਅਰਜੁਨ ਮਾਸੁਰਕਰਮ, ਯੂਲਿਨ ਗੇ, ਆਲੋਕ ਵੇਦਵਿਆਸ, ਲੁਡੋਵਿਕ ਡੇਬਿਊਰ, ਆਂਦਰੇ ਮੋਰੇਰਾ, ਏਰਿਅਨ ਲੇਵਿਸ, ਜੋਸ਼ੂਆ ਹੁਆਂਗ, ਸੁਜਾਤਾ ਥਵਾਨੀ, ਲੌਰਾ ਬਾਲਸਰ, ਅਤੇ ਸਟੀਵਨ ਗਲੇਟਾ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ। ਨਿਊਯਾਰਕ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਸਕੂਲ ਆਫ਼ ਗਲੋਬਲ ਪਬਲਿਕ ਹੈਲਥ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਲੇਖਕ ਰੇਬੇਕਾ ਬੇਟੈਂਸਕੀ ਵੀ ਸੀ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਨੂੰ ਨੈਸ਼ਨਲ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਨ ਏਜਿੰਗ COVID-19 ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਕੀ ਪੂਰਕ 3P30AG066512-01 ਦੀ ਗ੍ਰਾਂਟ ਦੁਆਰਾ ਫੰਡ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।
