ਇੱਥੇ ਕਲਿੱਕ ਕਰੋ ਜੇਕਰ ਇਹ ਤੁਹਾਡੀ ਪ੍ਰੈਸ ਰਿਲੀਜ਼ ਹੈ!

ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਡਿਸਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਨਵਾਂ ਲਿੰਕ ਲੱਭਿਆ ਗਿਆ ਹੈ

ਕੇ ਲਿਖਤੀ ਸੰਪਾਦਕ

ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਕਾਰਨਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨਾ, ਅਤੇ ਇਸ ਸਥਿਤੀ ਦਾ ਇਲਾਜ ਅਤੇ ਰੋਕਥਾਮ ਕਿਵੇਂ ਕਰਨਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਟੁਕੜਿਆਂ ਦੀ ਬੁਝਾਰਤ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਵਰਗਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਵਿਗਿਆਨੀ ਹਰ ਇੱਕ ਛੋਟੇ ਹਿੱਸੇ ਨਾਲ ਨਜਿੱਠਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਯਕੀਨੀ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ ਕਿ ਇਹ ਵੱਡੀ ਤਸਵੀਰ ਵਿੱਚ ਕਿਵੇਂ ਫਿੱਟ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਹੁਣ, ਗਲੈਡਸਟੋਨ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟਸ ਦੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਪਹਿਲਾਂ ਅਣ-ਕੁਨੈਕਟਡ ਪਜ਼ਲ ਸੈਕਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਮੁੱਠੀ ਭਰ ਕਿਵੇਂ ਇਕੱਠੇ ਫਿੱਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।

Print Friendly, PDF ਅਤੇ ਈਮੇਲ

ਜਰਨਲ iScience ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਟੀਮ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸੂਖਮ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਮੁੱਖ ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੀ ਨਕਲ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਵਿਗਿਆਨੀ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਕਈ ਜਾਣੇ-ਪਛਾਣੇ ਖਿਡਾਰੀ ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇਸ ਦਿਲਚਸਪ ਲਿੰਕ ਵਿੱਚ ਫਿੱਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਟਾਊ ਸਮੇਤ, ਅਕਸਰ ਖਰਾਬ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਗਲਤ ਫੋਲਡ ਅਤੇ ਇਕੱਠੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ TREM2, ਬਿਮਾਰੀ ਲਈ ਇੱਕ ਜੈਨੇਟਿਕ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ ਹੈ।

ਗਲੈਡਸਟੋਨ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ਼ ਨਿਊਰੋਲੌਜੀਕਲ ਡਿਜ਼ੀਜ਼ ਦੇ ਡਾਇਰੈਕਟਰ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਸੀਨੀਅਰ ਲੇਖਕ ਲੇਨਾਰਟ ਮੁਕੇ ਕਹਿੰਦੇ ਹਨ, "ਸਾਡੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਦਿਮਾਗੀ ਨੈਟਵਰਕ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਉਲਟਾਉਣ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਸੁਝਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ।" "ਇਹ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਕੋਰਸ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।"

ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸੋਜ ਨੂੰ ਜੋੜਨਾ

ਵਿਗਿਆਨੀ ਕੁਝ ਸਮੇਂ ਲਈ ਜਾਣਦੇ ਹਨ ਕਿ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੀ ਸੋਜਸ਼ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇਸ ਸੋਜਸ਼ ਦਾ ਇੱਕ ਡਰਾਈਵਰ "ਪਲਾਕ" ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਇਕੱਠਾ ਹੋਣਾ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਇੱਕ ਨਿਊਰੋਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਹਾਲਮਾਰਕ ਹੈ।

ਨਵੇਂ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੀ ਦਿਮਾਗੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਇੱਕ ਹੋਰ ਨਾਜ਼ੁਕ ਡ੍ਰਾਈਵਰ ਵਜੋਂ ਗੈਰ-ਆਕੜਨ ਵਾਲੀ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ। ਇਹ ਸੂਖਮ ਕਿਸਮ ਦੀ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੇ ਕਾਫ਼ੀ ਅਨੁਪਾਤ ਵਿੱਚ ਵੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਦਾ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

"ਇੱਕ ਤਰੀਕਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਉਪ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨਾ," ਮੇਲਾਨੀਆ ਦਾਸ, ਪੀਐਚਡੀ, ਮੁਕੇ ਦੇ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਿਗਿਆਨੀ ਅਤੇ ਪੇਪਰ ਦੀ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਲੇਖਕ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ। "ਅਸੀਂ ਦੋ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਲੱਭਣ ਲਈ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਸੀ ਜੋ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸੋਜ ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ ਦਬਾਉਂਦੇ ਹਨ."

ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ, ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਟਾਊ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਨ ਲਈ ਜੈਨੇਟਿਕ ਇੰਜਨੀਅਰਿੰਗ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਦੋਵੇਂ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ, ਜੋ ਕਿ ਨਿਊਰੋਨਲ ਹਾਈਪਰਐਕਸਸੀਟੀਬਿਲਟੀ (ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਨਿਊਰੋਨਾਂ ਦੀ ਗੋਲੀਬਾਰੀ) ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਉਹ ਨਿਊਰਲ ਨੈਟਵਰਕ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਉਲਟਾਉਣ ਦੇ ਯੋਗ ਵੀ ਸਨ, ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਐਂਟੀ-ਐਪੀਲੇਪਟਿਕ ਡਰੱਗ ਲੇਵੇਟੀਰਾਸੀਟਮ ਨਾਲ ਚੂਹਿਆਂ ਦਾ ਇਲਾਜ ਕਰਕੇ।

ਲੇਵੇਟੀਰਾਸੀਟਮ ਦੀ ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਜੋ ਮੁਕੇ ਦੇ ਪਿਛਲੇ ਕੰਮ ਤੋਂ ਉਭਰ ਕੇ ਸਾਹਮਣੇ ਆਈ ਹੈ, ਨੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਅਤੇ ਉਪ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਬੋਧਾਤਮਕ ਲਾਭਾਂ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਟਾਊ-ਲੋਅਰਿੰਗ ਥੈਰੇਪਿਊਟਿਕਸ ਵਿਕਾਸ ਅਧੀਨ ਹਨ, ਮੁਕੇ ਦੀ ਲੈਬ ਵਿੱਚ ਖੋਜ 'ਤੇ ਵੀ ਨਿਰਮਾਣ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ। ਨਵਾਂ ਅਧਿਐਨ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਇਲਾਜ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਲੋਕਾਂ ਲਈ ਕਿੰਨੇ ਵਧੀਆ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਜੋਖਮ ਜੀਨ ਦਾ ਨਵਾਂ ਕਾਰਜ

ਸੋਜਸ਼ ਇੱਕੋ ਜਿਹੀ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀ; ਇਹ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਵਰਗੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਾਂ ਇਹ ਸਰੀਰ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਕੱਟ ਤੋਂ ਬਾਅਦ।

"ਇਹ ਵੱਖਰਾ ਕਰਨਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਖਰਾਬ ਸੋਜਸ਼, ਚੰਗੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ, ਜਾਂ ਦੋਵਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ," ਮੁਕੇ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਨਿਊਰੋਸਾਇੰਸ ਦੇ ਜੋਸਫ ਬੀ. ਮਾਰਟਿਨ ਡਿਸਟਿੰਗੂਇਸ਼ਡ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਅਤੇ UC ਸੈਨ ਫਰਾਂਸਿਸਕੋ ਵਿਖੇ ਨਿਊਰੋਲੋਜੀ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਵੀ ਹਨ। "ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਦੇਖਦੇ ਹੋਏ ਤੁਹਾਨੂੰ ਤੁਰੰਤ ਇਹ ਨਹੀਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਕਿ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਚੰਗੀ ਹੈ ਜਾਂ ਮਾੜੀ, ਇਸ ਲਈ ਅਸੀਂ ਹੋਰ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਦਾ ਫੈਸਲਾ ਕੀਤਾ ਹੈ।"

ਮੁਕੇ ਅਤੇ ਉਸਦੇ ਸਾਥੀਆਂ ਨੇ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਕਿ, ਜਦੋਂ ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਮਾਊਸ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਤਾਂ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਇੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਕਾਰਕ TREM2 ਸੀ, ਜੋ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਨਿਵਾਸੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ. TREM2 ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਰੂਪਾਂ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਆਮ TREM2 ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਨਾਲੋਂ ਦੋ ਤੋਂ ਚਾਰ ਗੁਣਾ ਵੱਧ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਪਰ ਵਿਗਿਆਨੀ ਅਜੇ ਵੀ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਇਹ ਅਣੂ ਨਿਭਾਉਂਦੀਆਂ ਸਹੀ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ।

ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪਲੇਕਸ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ TREM2 ਵਧਿਆ ਸੀ, ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਹ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਕਿ ਕਿਉਂ, ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਕਿ ਕੀ TREM2 ਇੱਕ ਦਵਾਈ ਦੀ ਘੱਟ ਖੁਰਾਕਾਂ ਲਈ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ। TREM2 ਦੇ ਘਟੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰਾਂ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਆਮ TREM2 ਪੱਧਰਾਂ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨਾਲੋਂ ਇਸ ਦਵਾਈ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਮਿਰਗੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਿਖਾਈ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ TREM2 ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਨੂੰ ਅਸਧਾਰਨ ਨਿਊਰੋਨਲ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਦਾਸ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ, "TREM2 ਦੀ ਇਹ ਭੂਮਿਕਾ ਕਾਫ਼ੀ ਅਚਾਨਕ ਸੀ ਅਤੇ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ TREM2 ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਲਾਹੇਵੰਦ ਉਦੇਸ਼ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ," ਦਾਸ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ। "TREM2 ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਰੋਗ ਸੰਬੰਧੀ ਲੱਛਣਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਤਖ਼ਤੀਆਂ ਅਤੇ ਉਲਝਣਾਂ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਇਸ ਅਣੂ ਦੀ ਨਿਊਰਲ ਨੈੱਟਵਰਕ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵੀ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ।

"TREM2 ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਰੂਪ ਜੋ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਇਸਦੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਦੇ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ," ਮੁਕੇ ਜੋੜਦਾ ਹੈ। "ਜੇ TREM2 ਸਹੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਕੰਮ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਲਈ ਨਿਊਰੋਨਲ ਹਾਈਪਰਐਕਸੀਟੀਬਿਲਟੀ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਲਈ ਔਖਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ."

ਕਈ ਫਾਰਮਾਸਿਊਟੀਕਲ ਕੰਪਨੀਆਂ TREM2 ਦੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਅਤੇ ਹੋਰ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਕਰ ਰਹੀਆਂ ਹਨ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਐਮੀਲੋਇਡ ਪਲੇਕਸ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਲਈ। ਮੁਕੇ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਅਜਿਹੇ ਇਲਾਜ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨ ਨੈਟਵਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

Print Friendly, PDF ਅਤੇ ਈਮੇਲ

ਲੇਖਕ ਬਾਰੇ

ਸੰਪਾਦਕ

ਮੁੱਖ ਸੰਪਾਦਕ ਲਿੰਡਾ ਹੋਹਨੋਲਜ਼ ਹੈ.

ਇੱਕ ਟਿੱਪਣੀ ਛੱਡੋ