ਇੱਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਮੁੜ ਸੁਰਜੀਤ ਕਰਨਾ ਜੋ ਸਾਡੀ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਹੌਲੀ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਤੋਂ ਬਚਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਦਿਲ ਦੇ ਦੌਰੇ ਅਤੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਹੈ। ਪ੍ਰੋਸੀਡਿੰਗਜ਼ ਆਫ਼ ਦ ਨੈਸ਼ਨਲ ਅਕੈਡਮੀ ਆਫ਼ ਸਾਇੰਸਿਜ਼ (PNAS) ਵਿੱਚ ਅੱਜ ਔਨਲਾਈਨ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਖੋਜਾਂ ਵਿੱਚ, ਐਲਬਰਟ ਆਇਨਸਟਾਈਨ ਕਾਲਜ ਆਫ਼ ਮੈਡੀਸਨ ਦੇ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਅਨਾ ਮਾਰੀਆ ਕੁਏਰਵੋ, ਐਮਡੀ, ਪੀਐਚ.ਡੀ. ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਵਿੱਚ, ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਧਮਨੀਆਂ ਦੇ ਸੰਕੁਚਿਤ ਪਲੇਕ ਨੂੰ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਘੱਟ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਜਖਮ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਚੈਪਰੋਨ-ਮੀਡੀਏਟਿਡ ਆਟੋਫੈਜੀ (CMA) ਨੂੰ ਹੁਲਾਰਾ ਦੇ ਕੇ ਅਜਿਹਾ ਕੀਤਾ, ਇੱਕ ਸੈਲੂਲਰ ਹਾਊਸਕੀਪਿੰਗ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਜਿਸਨੂੰ ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਨੇ 1993 ਵਿੱਚ ਖੋਜਿਆ ਅਤੇ 2000 ਵਿੱਚ ਨਾਮ ਦਿੱਤਾ।
"ਅਸੀਂ ਇਸ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸਾਨੂੰ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਤੋਂ ਬਚਾਉਣ ਲਈ ਸੀਐਮਏ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਗੰਭੀਰ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਜਦੋਂ ਸੀਐਮਏ ਘਟਦਾ ਹੈ - ਕੁਝ ਅਜਿਹਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਲੋਕ ਬੁੱਢੇ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ," ਡਾ ਕੁਏਰਵੋ, ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਅਣੂ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਦਵਾਈ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਨੇ ਕਿਹਾ। , ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਰੋਗਾਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਲਈ ਰਾਬਰਟ ਅਤੇ ਰੇਨੀ ਬੇਲਫਰ ਚੇਅਰ, ਅਤੇ ਆਈਨਸਟਾਈਨ ਵਿਖੇ ਏਜਿੰਗ ਰਿਸਰਚ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਦੇ ਸਹਿ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਕ ਹਨ। "ਪਰ ਬਰਾਬਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ, ਅਸੀਂ ਸਾਬਤ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ CMA ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣਾ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਇਸਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਰਣਨੀਤੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ."
ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ CMA CV
CMA ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਚੋਣਵੇਂ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਘਟਾ ਕੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ। CMA ਵਿੱਚ, ਵਿਸ਼ੇਸ਼ "ਚੈਪਰੋਨ" ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਾਈਟੋਪਲਾਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਪਾਚਨ ਅਤੇ ਰੀਸਾਈਕਲ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਲਈ ਲਾਈਸੋਸੋਮ ਨਾਮਕ ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਨਾਲ ਭਰੇ ਸੈਲੂਲਰ ਢਾਂਚੇ ਲਈ ਮਾਰਗਦਰਸ਼ਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਨੇ ਸੀਐਮਏ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਅਣੂ ਖਿਡਾਰੀਆਂ ਨੂੰ ਸਮਝਾਇਆ ਹੈ ਅਤੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸੀਐਮਏ, ਮੁੱਖ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਸਮੇਂ ਸਿਰ ਨਿਘਾਰ ਦੁਆਰਾ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਲਿਪਿਡ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ, ਸਰਕੇਡੀਅਨ ਰਿਦਮ ਅਤੇ ਡੀਐਨਏ ਮੁਰੰਮਤ ਸਮੇਤ ਕਈ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਉਸਨੇ ਇਹ ਵੀ ਪਾਇਆ ਕਿ ਵਿਗਾੜਿਤ CMA ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਬੁਢਾਪੇ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ - ਜਦੋਂ ਨਸਾਂ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਬਣਦੇ ਹਨ - ਪਾਰਕਿੰਸਨ'ਸ, ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ, ਅਤੇ ਹੰਟਿੰਗਟਨ ਰੋਗ ਸਮੇਤ ਨਿਊਰੋਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ.
ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰਾਪਤੀਆਂ ਨੂੰ 2019 ਵਿੱਚ ਮਾਨਤਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ ਜਦੋਂ ਉਸਨੂੰ ਨੈਸ਼ਨਲ ਅਕੈਡਮੀ ਆਫ਼ ਸਾਇੰਸਿਜ਼ (NAS) ਲਈ ਚੁਣਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। 1996 ਵਿੱਚ, NAS ਨੇ ਆਪਣੇ ਨਵੇਂ ਚੁਣੇ ਗਏ ਮੈਂਬਰਾਂ ਨੂੰ PNAS ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਉਦਘਾਟਨੀ ਲੇਖ ਜਮ੍ਹਾ ਕਰਨ ਲਈ ਸੱਦਾ ਦੇਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਕੀਤਾ ਜੋ ਮੈਂਬਰ ਦੇ ਵਿਗਿਆਨਕ ਯੋਗਦਾਨਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਕੋਵਿਡ-19 ਮਹਾਂਮਾਰੀ-ਸਬੰਧਤ ਦੇਰੀ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ CMA ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆਤਮਕ ਭੂਮਿਕਾ 'ਤੇ ਅੱਜ ਦਾ ਪੇਪਰ ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਦਾ ਉਦਘਾਟਨੀ PNAS ਪੇਪਰ ਹੈ ਅਤੇ CMA ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ 'ਤੇ ਉਸਦੇ ਕੰਮ ਦੇ ਮੁੱਖ ਭਾਗ ਨੂੰ ਜੋੜਦਾ ਹੈ।
ਪਲੇਕ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਵਾਪਸ ਲੜਨਾ
ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ (ਸੀਵੀਡੀ) ਮੌਤ ਦਾ ਵਿਸ਼ਵ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡਾ ਕਾਰਨ ਹੈ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 80% ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੀਵੀਡੀ ਮੌਤਾਂ ਦਿਲ ਦੇ ਦੌਰੇ ਅਤੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। CVD, ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੁੰਦਾ ਹੈ: ਧਮਨੀਆਂ ਦੀਆਂ ਕੰਧਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਪਲੇਕ (ਚਰਬੀ, ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ, ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਅਤੇ ਹੋਰ ਪਦਾਰਥਾਂ ਵਾਲੀ ਇੱਕ ਚਿਪਚਿਪੀ ਸਮੱਗਰੀ) ਦਾ ਨਿਰਮਾਣ। ਪਲੇਕ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨਾ ਧਮਨੀਆਂ ਨੂੰ ਸਖ਼ਤ ਅਤੇ ਤੰਗ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਦਿਲ ਦੀਆਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ (ਦਿਲ ਦੇ ਦੌਰੇ), ਦਿਮਾਗ (ਸਟ੍ਰੋਕ) ਅਤੇ ਬਾਕੀ ਸਰੀਰ ਨੂੰ ਆਕਸੀਜਨਯੁਕਤ ਖੂਨ ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਤੋਂ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।
ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਸੀਐਮਏ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ, ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਅਤੇ ਸਹਿਕਰਮੀਆਂ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨੂੰ 12 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਲਈ ਇੱਕ ਚਰਬੀ ਵਾਲੀ ਪੱਛਮੀ ਖੁਰਾਕ ਖੁਆ ਕੇ ਅਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਪਲੇਕ-ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਐਰੋਟਾਸ ਵਿੱਚ ਸੀਐਮਏ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕਰਕੇ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ। ਖੁਰਾਕ ਚੁਣੌਤੀ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ CMA ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ; 12 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪਲੇਕ ਦਾ ਨਿਰਮਾਣ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੀ, ਅਤੇ ਦੋ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ-ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਅਤੇ ਧਮਣੀਦਾਰ ਨਿਰਵਿਘਨ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਵੀ CMA ਗਤੀਵਿਧੀ ਨਹੀਂ ਲੱਭੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਸੀ-ਜੋ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਖਰਾਬੀ ਲਈ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਧਮਨੀਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਪਲੇਕ ਬਣ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।
"CMA ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਅਤੇ ਨਿਰਵਿਘਨ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜਾਪਦਾ ਸੀ - ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋ-ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਖੁਰਾਕ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ - ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਕੁਝ ਸਮੇਂ ਲਈ, ਜਦੋਂ ਤੱਕ ਉਹਨਾਂ ਦੀ CMA ਗਤੀਵਿਧੀ ਮੂਲ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਰੁਕ ਨਹੀਂ ਜਾਂਦੀ," ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਨੇ ਕਿਹਾ। ਉਸਨੇ ਨੋਟ ਕੀਤਾ ਕਿ ਸੀਐਮਏ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਉੱਚ ਚਰਬੀ ਵਾਲੀ ਖੁਰਾਕ ਖੁਆਉਣ ਨਾਲ ਸੀਐਮਏ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਦਾ ਹੋਰ ਵੀ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਬੂਤ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ: ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਾਲੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਨਾਲੋਂ ਲਗਭਗ 40% ਵੱਡੀਆਂ ਤਖ਼ਤੀਆਂ ਜੋ ਉੱਚ ਚਰਬੀ ਵਾਲੀ ਖੁਰਾਕ 'ਤੇ ਵੀ ਸਨ।
ਚੂਹਿਆਂ ਅਤੇ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਦਾ ਵੀ
ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸਬੂਤ ਮਿਲੇ ਹਨ ਕਿ ਕਮਜ਼ੋਰ CMA ਗਤੀਵਿਧੀ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨਾਲ ਵੀ ਸਬੰਧਿਤ ਹੈ। ਕੁਝ ਮਰੀਜ਼ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਸਟ੍ਰੋਕ ਹੋਏ ਹਨ, ਇੱਕ ਸਰਜੀਕਲ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਤੋਂ ਗੁਜ਼ਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸਨੂੰ ਕੈਰੋਟਿਡ ਐਂਡਰਟਰੇਕਟੋਮੀ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਦੂਜੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਕੈਰੋਟਿਡ ਧਮਨੀਆਂ ਦੇ ਪਲਾਕ-ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨੂੰ ਹਟਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਅਤੇ ਉਸਦੇ ਸਾਥੀਆਂ ਨੇ 62 ਪਹਿਲੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਤੋਂ ਕੈਰੋਟਿਡ ਧਮਨੀਆਂ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੀਐਮਏ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਤਿੰਨ ਸਾਲਾਂ ਤੱਕ ਪਾਲਣਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।
ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਨੇ ਕਿਹਾ, "ਉਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਤੋਂ ਬਾਅਦ CMA ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਕਦੇ ਵੀ ਦੂਜਾ ਸਟ੍ਰੋਕ ਨਹੀਂ ਮਿਲਿਆ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਘੱਟ CMA ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਾਲੇ ਲਗਭਗ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦੂਜਾ ਸਟ੍ਰੋਕ ਆਇਆ।" "ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਤੁਹਾਡੀ CMA ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਪੱਧਰ ਪੋਸਟ-ਐਂਡਰਟਰੇਕਟੋਮੀ ਦੂਜੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਲਈ ਤੁਹਾਡੇ ਜੋਖਮ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਘੱਟ CMA ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਲਈ।"
CMA ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨਾ, ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨੂੰ ਟਿਊਨਿੰਗ ਕਰਨਾ
ਅਧਿਐਨ ਇਹ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲਾ ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੈ ਕਿ CMA ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨਾ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨੂੰ ਗੰਭੀਰ ਹੋਣ ਜਾਂ ਵਧਣ ਤੋਂ ਰੋਕਣ ਦਾ ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਤਰੀਕਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ CMA ਨੂੰ "ਅਪਰੇਗੂਲੇਟ" ਕੀਤਾ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋ-ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ, ਉੱਚ ਚਰਬੀ ਵਾਲੀ ਪੱਛਮੀ ਖੁਰਾਕ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਚੂਹਿਆਂ ਨਾਲ 12 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਲਈ ਉਹੀ ਖੁਰਾਕ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਕੰਟਰੋਲ ਮਾਊਸ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ CMA-ਬੂਸਟਡ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਖੂਨ ਦੇ ਲਿਪਿਡ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ ਸੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਫੀ ਕਮੀ ਆਈ ਸੀ। ਪਲਾਕ ਦੇ ਜਖਮ ਜੋ ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬਦਲੇ ਹੋਏ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬਣਦੇ ਹਨ, ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਲੇਕਸ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰਤਾ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਛੋਟੇ ਅਤੇ ਹਲਕੇ ਸਨ। ਖੁਸ਼ਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਇਸ ਖੋਜ ਤੋਂ ਲਾਭ ਲੈਣ ਲਈ ਜੈਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਲੋੜ ਨਹੀਂ ਪਵੇਗੀ।
"ਮੇਰੇ ਸਾਥੀਆਂ ਅਤੇ ਮੈਂ ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਮਿਸ਼ਰਣ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਮਾਊਸ ਦੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ-ਨਿਰਮਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ CMA ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਵਧਾਉਣ ਦਾ ਵਾਅਦਾ ਕੀਤਾ ਹੈ," ਡਾ. ਕੁਏਰਵੋ ਨੇ ਕਿਹਾ। ਆਈਨਸਟਾਈਨ ਨੇ ਇਸ ਅੰਤਰੀਵ ਤਕਨਾਲੋਜੀ 'ਤੇ ਬੌਧਿਕ ਜਾਇਦਾਦ ਦਾਇਰ ਕੀਤੀ ਹੈ।
PNAS ਪੇਪਰ ਦਾ ਸਿਰਲੇਖ ਹੈ "ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਚੈਪਰੋਨ-ਵਿਚੋਲੇ ਆਟੋਫੈਜੀ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ।" ਆਈਨਸਟਾਈਨ ਦੇ ਹੋਰ ਲੇਖਕ ਸਨ ਜੂਲੀਓ ਮੈਡ੍ਰੀਗਲ-ਮਟੂਟ, ਪੀ.ਐੱਚ.ਡੀ., ਡਾਰੀਓ ਐੱਫ. ਰਿਆਸਕੋਸ-ਬਰਨਲ, ਐਂਟੋਨੀਓ ਡਿਆਜ਼, ਐੱਮ.ਡੀ., ਪੀ.ਐੱਚ.ਡੀ., ਇਨਮਾਕੁਲਾਡਾ ਟੈਸੇਟ, ਪੀ.ਐੱਚ.ਡੀ., ਐਡਰੀਅਨ ਮਾਰਟਿਨ-ਸੇਗੁਰਾ, ਪੀ.ਐੱਚ.ਡੀ., ਸੁਸਮਿਤਾ। ਕੌਸ਼ਿਕ, ਪੀ.ਐਚ.ਡੀ., ਸਿਮੋਨੀ ਟਿਆਨੋ, ਐਮ.ਡੀ., ਮੈਥੀਯੂ ਬੋਰਡੇਨੈਕਸ, ਪੀ.ਐਚ.ਡੀ., ਗ੍ਰੈਗਰੀ ਜੇ. ਕਰੌਸ, ਐਮ.ਐਸ., ਨਿਕੋਲਸ ਸਿਬਿੰਗਾ, ਐਮ.ਡੀ., ਫਰਨਾਂਡੋ ਮੈਕੀਅਨ, ਐਮ.ਡੀ., ਪੀ.ਐਚ.ਡੀ., ਅਤੇ ਰਜਤ ਸਿੰਘ, ਐਮ.ਡੀ. ਪੇਪਰ ਦੇ ਹੋਰ। ਸਹਿ-ਸੰਬੰਧੀ ਲੇਖਕ ਜੂਡਿਥ ਸੀ. ਸਲੂਮਰ, ਪੀਐਚ.ਡੀ., ਨੀਦਰਲੈਂਡਜ਼ ਵਿੱਚ ਮਾਸਟ੍ਰਿਕਟ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਮੈਡੀਕਲ ਸੈਂਟਰ ਅਤੇ ਯੂਨਾਈਟਿਡ ਕਿੰਗਡਮ ਵਿੱਚ ਐਡਿਨਬਰਗ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਹੈ।
ਇਸ ਲੇਖ ਤੋਂ ਕੀ ਲੈਣਾ ਹੈ:
- Cuervo, professor of developmental and molecular biology and of medicine, the Robert and Renée Belfer Chair for the Study of Neurodegenerative Diseases, and co-director of the Institute for Aging Research at Einstein.
- After 12 weeks, however, plaque buildup was significant, and virtually no CMA activity could be detected in the two types of cells—macrophages and arterial smooth muscle cells—that are known to malfunction in atherosclerosis, leading to the buildup of plaque within arteries.
- Cuervo and colleagues promoted atherosclerosis in mice by feeding them a fatty Western diet for 12 weeks and monitoring CMA activity in plaque-affected aortas of the animals.
